Esclerosis múltiple: síntomas, tipos, tratamientos y terapia con células madre en 2026

La esclerosis múltiple afecta a las personas en uno de los puntos más productivos de sus vidas. afecta más2,8 millones de personas en todo el mundo, según la salud regional de Lancet, y normalmente tiene un inicio entre los 20 y 40 años. Las mujeres tienen dos o tres veces más probabilidades que los hombres de recibir el diagnóstico. En cuestión de meses, una persona que estaba trabajando, formando una familia y planeando un futuro se encuentra navegando por una condición que no tiene cura y, sin tratamiento, conduce a una discapacidad física significativa en el 50 al 60 por ciento de los pacientes dentro de los 15 a 30 años de inicio.

Sin embargo, la imagen ha cambiado significativamente. La última década ha visto más de una docenaTerapias modificadoras de enfermedades (DMT)Ingrese el uso clínico, cambiando el manejo de la EM de la supresión básica de los síntomas a una intervención agresiva temprana que ralentiza o detiene la actividad de la enfermedad en la mayoría de los pacientes que comienzan el tratamiento a tiempo.

¿Qué es la esclerosis múltiple y qué sucede dentro del cerebro?

La esclerosis múltiple es unaEnfermedad autoinmune crónicadel sistema nervioso central. El sistema inmunitario confunde la vaina de mielina, la capa protectora grasa alrededor de las fibras nerviosas, con el tejido extraño y lo ataca. Este proceso, llamado desmielinización, interrumpe las señales eléctricas que las fibras nerviosas transportan entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo.

Con el tiempo, los episodios repetidos de inflamación causanCicatrices (esclerosis)en múltiples sitios a través del cerebro y la médula espinal. El término "múltiple" se refiere a los muchos sitios de lesiones visibles en la resonancia magnética como placas de materia blanca. La localización de las lesiones determina qué síntomas experimenta el paciente, por lo que la EM presenta de manera tan diferente de persona a persona.

Cuando la mielina se daña, las señales se ralentizan, fallan o no llegan a su destino. Esto explica por qué los síntomas de EM abarcan un rango tan amplio: alteraciones de la visión, fatiga, debilidad, entumecimiento, dificultad para caminar, problemas de vejiga y cambios cognitivos pueden surgir de daños en diferentes puntos a lo largo de la misma red.

¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?

El diagnóstico de EM sigue los criterios de MCDonald revisados de 2024, actualizados por un panel de expertos internacionales dirigido por Xavier Montalban y presentado en ECTRIM 2024. Los criterios requieren evidencia clínica y de imagen de diseminación en el espacio (DIS) y diseminación en el tiempo (DIT), es decir, lesiones en múltiples ubicaciones y evidencia de su aparición en diferentes puntos de tiempo.

El estudio de diagnóstico generalmente incluye:

• MRI del cerebro y de la médula espinalCon contraste de gadolinio para distinguir las lesiones activas (mejoras) de las más antiguas inactivas
• Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)a través de punción lumbar para detectar bandas oligoclonales, un marcador inmunológico encontrado en el LCR de aproximadamente el 90 por ciento de los pacientes con EM
• Potenciales evocados visualmente (VEPs)Identificar la afectación del nervio óptico subclínico cuando un paciente no ha informado de síntomas visuales
• análisis de sangrePara descartar condiciones que imitan la EM, incluyendo neuromielitis óptica del espectro (NMOSD), deficiencia de vitamina B12, enfermedad de Lyme y lupus eritematoso sistémico

La Escala de Estado de Discapacidad Ampliada (EDSS), que va desde 0 (sin discapacidad) a 10 (muerte de EM), se utiliza en el diagnóstico y en cada visita de seguimiento para realizar un seguimiento de la progresión de la enfermedad.

¿Cuáles son los cuatro tipos de esclerosis múltiple?

La EM no se comporta de la misma manera en cada paciente. El curso clínico se divide en cuatro subtipos reconocidos, cada uno con diferentes implicaciones de tratamiento.

• MS remitente remitente (RRM)es la forma más común, que representa aproximadamente el 85 por ciento de los diagnósticos iniciales. Los pacientes experimentan episodios discretos de empeoramiento neurológico (recaídas), seguidos de períodos de recuperación parcial o completa. Entre recaídas, la enfermedad no avanza, aunque puede continuar la actividad de resonancia magnética subclínica. La mayoría de los RMD aprobados están específicamente dirigidos a los RRMS, y la base de evidencia para tratar este subtipo es la más extensa.
• MS progresiva secundaria (SPMS)Se desarrolla en una proporción de pacientes con RRMS a lo largo del tiempo, generalmente de 10 a 20 años después del diagnóstico inicial. El patrón recaído da paso a una acumulación constante y gradual de discapacidad neurológica, con o sin recaídas superpuestas. Siponimod (Mayzent), aprobado específicamente para SPMS activos, demostró en el ensayo EXPAND una reducción significativa en la progresión de la discapacidad en pacientes que aún experimentan recaídas.
• MS progresiva primaria (PPMS)Afecta aproximadamente al 10 al 15 por ciento de los pacientes que nunca experimentan recaídas. La discapacidad se acumula de forma constante desde el inicio. Los PPM no eran tratados previamente hasta que el ocrelizumab (OCREVUS) se convirtió en el primer DMT aprobado específicamente para PPMS, según el ensayo Oratorio que muestra una reducción de la progresión de la discapacidad en comparación con el placebo.
• Síndrome clínicamente aislado (CIS)Se refiere a un primer episodio de síntomas neurológicos que duran al menos 24 horas, lo que sugiere desmielinización, pero que aún no cumple con los criterios completos para el diagnóstico de EM. Los pacientes con una alta carga de lesión en su primera resonancia magnética tienen un riesgo significativamente elevado de convertir a EM clínicamente definida. El inicio temprano de DMT en la etapa CIS retrasa la conversión y reduce la acumulación de discapacidad a largo plazo.

¿Cuáles son las terapias de primera línea y modificadoras de enfermedades orales?

El panorama DMT en MS abarca más de 20 agentes aprobados en las categorías inyectables, orales e infusionales. La proporción de pacientes que inician el tratamiento con una DMT de alta eficacia se duplicó más que entre 2018 y 2025, según un análisis de 2026 realizado por Truveta, reflejando un cambio decisivo en la práctica clínica hacia una intervención más agresiva y más temprana.

Las terapias MS originales,Interferón beta-1a (Avonex, Rebif), yoterferón beta-1b (betaferon)yAcetato de glatiramer (copaxona), reducir las tasas de recaída anualizadas (ARR) en aproximadamente un 30 por ciento en comparación con el placebo y llevar perfiles de seguridad a largo plazo bien establecidos a través de décadas de uso clínico.

Los agentes orales ofrecen mayor comodidad y, para algunos, una eficacia sustancialmente mayor.Fingolimod(Gilenya) fue la primera terapia de EM oral, aprobada en 2010. Dimetil fumarato (Tecfidera),teriflunomida(Aubagio),siponomodoSiguieron (mayzent), ozanimod (zeposia) y ponesimod (ponvory), cada uno cubriendo un mecanismo diferente y nivel de eficacia.

Las tabletas de cladribine (Mavenclad) se diferencian de las terapias orales diarias. En dos cursos breves anuales en los años uno y dos, la cladribine no requiere medicación diaria durante al menos dos años después del ciclo de tratamiento. La evidencia clínica respalda una reducción de aproximadamente el 50 por ciento en la ARR y la supresión de enfermedades duraderas durante cuatro a cinco años.

¿Qué hace que las terapias de infusión de alta eficacia sean diferentes?

Los DMT de mayor eficacia se administran mediante infusión intravenosa y actúan sobre poblaciones de células inmunitarias específicas en lugar de suprimir ampliamente la actividad inmunitaria.

• Natalizub (Tysabri)Se dirige a la molécula de integrina alfa-4 en las células inmunitarias, impidiendo que crucen la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central. Los ensayos Affirm y Sentinel demostraron una reducción del 68 por ciento en ARR y una reducción del 42 por ciento en la progresión de discapacidad sostenida. Se administra natalizumab cada 4 semanas (extendido a 6 semanas en pacientes seleccionados) y requiere el control de anticuerpos del virus JC debido al riesgo de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en pacientes seropositivos.
• Ocrelizumab (ocrevus)Se dirige a las células B positivas para CD20, lo que agota la población inmune que impulsa tanto la patología EM recurrente como la progresiva. En los ensayos de Opera I y Opera II para RRMS, el ocrelizumab redujo la ARR en aproximadamente un 46-47 por ciento en comparación con el interferón beta-1a, con reducciones superiores en las nuevas lesiones de resonancia magnética y el empeoramiento de la discapacidad. En el ensayo de oratorio para PPMS, el ocrelizumab redujo la progresión de la discapacidad en un 24 por ciento en comparación con el placebo, lo que lo convirtió en el primer tratamiento para demostrar la eficacia en PPMS. Ocrelizumab se administra en una infusión intravenosa de 600 mg cada seis meses.
• Ofatumumab (Kesimpta)También se dirige a las células B positivas para CD20, pero se administra como una autoinyección subcutánea mensual después de un programa de carga inicial. Los ensayos Asclepios I y II mostraron que el ofatumumab redujo significativamente la ARR en comparación con la teriflunomida y logró tasas más altas sin evidencia de actividad de la enfermedad (NEDA).
• Alemtuzumab (Lemtrada)Agota los linfocitos T y B al dirigirse a CD52, administrados como cursos de infusión en los años uno y dos. El ensayo CARE-MS I demostró tasas de recaída reducidas, pérdida de volumen cerebral más lenta y más pacientes libres de actividad clínica de la enfermedad en comparación con el interferón beta-1a. Requiere un monitoreo intensivo de las complicaciones autoinmunes secundarias y está reservado a los RRM altamente activos.

¿Qué es HSCT y por qué los pacientes lo buscan en el extranjero?

Trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas (AHSCT)Ocupa una categoría diferente de los DMT convencionales. En lugar de suprimir un sistema inmunitario hiperactivo, AHSCT intentaresetearenteramente. Se cosechan las propias células madre del paciente, el sistema inmunitario se elimina con dosis altas de quimioterapia y las células madre cosechadas se reinfunden para reconstruir el repertorio inmune desde cero.

AHSCT esNo es un tratamiento de primera línea. Conlleva un riesgo procesal significativo y generalmente se considera para pacientes conRRM altamente activosque han fallado al menos dos DMT de alta eficacia. Sin embargo, para esta población seleccionada, los datos de resultados son convincentes. Una encuesta global publicada en 2023 encontró que el 85,5 por ciento de los beneficiarios de AHSCT informó que el tratamiento les ayudó a controlar su enfermedad, con una reducción promedio de 1,2 puntos en la escala de discapacidad EDSS después del trasplante.

Desde una perspectiva de costos, un análisis económico de salud italiano de 2024 encontró que los AHSCT y los DMT de alta eficacia conllevan costos similares durante dos años. Más de cinco años,AHsct(aproximadamente 46.600 euros)Cuesta significativamente menosque la mayoría de los DMD de alta eficacia (aproximadamente 93.800 euros), porque AHSCT es una intervención única en lugar de un tratamiento de por vida que requiere una administración continua de medicamentos.

En muchos países, AHSCT para la EM permanece disponible solo a través de ensayos clínicos o no es reembolsado por las aseguradoras. impulsa a los pacientes internacionales a buscar tratamiento en países comoTurquíayIndia, donde los programas de AHSCT aceptan pacientes internacionales por costos que van desde USD 30.000 hasta 50.000 USD.

¿Qué síntomas causa la EM y cómo se manejan?

Los DMT abordan la actividad inmunitaria subyacente que conduce la EM. No tratan directamente los síntomas que se acumulan entre y durante las recaídas. El manejo de los síntomas es una parte paralela e igualmente importante de la atención de EM.

• fatigaAfecta al 75 al 90 por ciento de los pacientes con EM y se describe con frecuencia como el síntoma más incapacitante. No se correlaciona de manera confiable con la discapacidad física o la carga de lesiones. Amantadine y Modafinil tienen la evidencia más sólida de manejo farmacológico de la fatiga de EM, junto con programas de ejercicios aeróbicos calificados, que se han demostrado en múltiples ensayos para reducir la gravedad de la fatiga.
• espasticidadResponde a Baclofeno (oral o intratecal a través de una bomba de baclofeno para casos graves), zanidina y nabiximols (Sativex), el único medicamento basado en el cannabis aprobado específicamente para MS Spasticidad en varios países.
• Disfunción vesical, afectando al 50 al 90 por ciento de los pacientes, varía desde la urgencia y la frecuencia hasta la retención. La oxibutinina, la solifenacina y el mirabegron se utilizan para tratar los síntomas de la vejiga hiperactiva. Los pacientes con vaciado incompleto requieren programas de autocateterismo intermitente.
• Deterioro cognitivoAfecta aproximadamente al 65% de los pacientes. No se ha demostrado que la DMT revierta el daño cognitivo establecido, lo que subraya la importancia de tratar la actividad de la enfermedad antes de que se acumule la neurodegeneración.
• Gestión de recaídasUtiliza dosis altas de metilprednisolona intravenosa (típicamente 1000 mg diarios durante tres a cinco días) para acortar la duración de la recaída. Los esteroides no mejoran el resultado a largo plazo o la acumulación de discapacidad de la recaída, pero aceleran la recuperación.

¿Qué deben saber los pacientes internacionales sobre el acceso a la EM en el extranjero?

La EM Tretation Abroad atrae a dos grupos de pacientes distintos: aquellos que buscan acceso a DMT de alta eficacia que están aprobados pero que no son asequibles o no están disponibles en su país de origen, y aquellos que consideran AHSCT que no pueden acceder a ella a través de su sistema nacional de salud.

Para el acceso a DMT, las preguntas clave incluyen si el neurólogo del país de destino realizará una evaluación completa de EM, incluida la revisión de resonancia magnética y la calificación de EDSS antes de la prescripción, y si el monitoreo continuo (incluyendo las pruebas de virus JC para pacientes con natalizumab y vigilancia regular de resonancia magnética) se puede coordinar localmente después de que el paciente regrese a casa.

Para los candidatos a AHSCT, las preguntas más importantes se relacionan con los criterios de selección de pacientes (el ensayo MIST y las pautas de EBMT proporcionan la base de evidencia), el protocolo de acondicionamiento (protocolo de acondicionamiento (no mieloablativo-vigo-ciclofosfamida o ciclofosfamida-ATG) conllevan un menor riesgo de mortalidad que los enfoques mieloablativos, la tasa de mortalidad relacionada con el trasplante en el centro específico y el protocolo de monitoreo posterior al trasplante para los siguientes dos años.

sumario

La esclerosis múltiple ya no es una condición que la medicina maneje desde la distancia. La evidencia es consistente: el tratamiento temprano con una terapia de alta eficacia reduce la acumulación de lesiones, ralentiza la pérdida de volumen cerebral y retrasa los hitos de discapacidad que definen el curso a largo plazo de la enfermedad.

La ventana que más importa es los primeros años después del diagnóstico. El daño subclínico se acumula incluso entre recaídas, y la neurodegeneración que ocurre antes de que comience el tratamiento no se revierte cuando comienza el tratamiento. Cada mes de enfermedad activa subtratada representa un costo que se agrava durante décadas.

Para los pacientes que no pueden acceder rápidamente a DMT o AHSCT de alta eficacia a través de su sistema doméstico, el tratamiento internacional no es el último recurso. Para muchos, es el camino más rápido hacia el estándar de atención que exige su diagnóstico.

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Descargo de responsabilidad:Este artículo proporciona información educativa general sobre la esclerosis múltiple y sus opciones de tratamiento. No constituye consejo médico y no debe reemplazar una consulta con un neurólogo calificado o especialista en EM. Los resultados individuales varían según el subtipo de EM, la actividad de la enfermedad, la duración y el historial de tratamiento. Los pacientes deben consultar a su neurólogo tratante antes de realizar cualquier cambio en su plan de tratamiento o decisiones sobre viajar al extranjero para recibir atención.