Sclérose en plaques : symptômes, types, traitements et thérapie par cellules souches en 2026

La sclérose en plaques a un impact disproportionné sur les personnes à l'un des points les plus productifs de leur vie. ça affecte plus2,8 millions de personnes dans le monde, selon la Lancet Regional Health, et a généralement un début entre 20 et 40 ans. Les femmes sont deux à trois fois plus susceptibles que les hommes de recevoir le diagnostic. En quelques mois, une personne qui travaillait, élevait une famille et planifiait un avenir se retrouve à naviguer dans une condition sans remède et, sans traitement, à une invalidité physique importante chez 50 à 60 % des patients dans les 15 à 30 ans suivant leur apparition.

L'image a cependant considérablement changé. La dernière décennie a vu plus d'une douzaineThérapies modifiant les maladies (DMT)Entrez en utilisation clinique, en faisant passer la prise en charge de la SEP de la suppression de base des symptômes à une intervention précoce et agressive qui ralentit ou arrête l'activité de la maladie chez la plupart des patients qui commencent le traitement à temps.

Qu'est-ce que la sclérose en plaques et que se passe-t-il dans le cerveau ?

La sclérose en plaques est uneMaladie auto-immune chroniquedu système nerveux central. Le système immunitaire confond la gaine de myéline, le revêtement protecteur gras autour des fibres nerveuses, avec des tissus étrangers et les attaque. Ce processus, appelé démyélinisation, perturbe les signaux électriques que les fibres nerveuses transportent entre le cerveau, la moelle épinière et le reste du corps.

Au fil du temps, des épisodes répétés d'inflammation causentCicatrices (sclérose)à plusieurs sites à travers le cerveau et la moelle épinière. Le terme "multiple" fait référence aux nombreux sites de lésions visibles sur l'IRM sous forme de plaques de matière blanche. L'emplacement des lésions détermine les symptômes que le patient éprouve, c'est pourquoi la SEP se présente différemment d'une personne à l'autre.

Lorsque Myelin est endommagé, les signaux ralentissent, allègent ou ne parviennent pas à atteindre leur destination. Cela explique pourquoi les symptômes de la SEP s'étendent sur un tel éventail : troubles de la vision, fatigue, faiblesse, engourdissement, difficulté à marcher, problèmes de vessie et changements cognitifs peuvent tous provenir de dommages à différents points du même réseau.

Comment le sclérose en plaques est-elle diagnostiquée ?

Le diagnostic de SEP suit les critères de McDonald révisés de 2024, mis à jour par un comité international d'experts dirigé par Xavier Montalban et présenté à l'ECTRIMS 2024. Les critères exigent des preuves cliniques et d'imagerie de diffusion dans l'espace (DIS) et de diffusion dans le temps (DIT), ce qui signifie des lésions à plusieurs endroits et des preuves de leur apparition à différents moments.

Le bilan de diagnostic comprend généralement :

• IRM du cerveau et de la moelle épinièreAvec le contraste du gadolinium pour distinguer les lésions actives (améliorant) des anciennes inactives
• Analyse du liquide céphalo-rachidien (LCR)par la ponction lombaire pour détecter les bandes oligoclonales, un marqueur immunologique trouvé dans le LCR d'environ 90 % des patients atteints de SEP
• Potentiels visuellement évoqués (VEP)Identifier l'atteinte du nerf optique subclinique lorsqu'un patient n'a pas signalé de symptômes visuels
• analyse de sangPour écarter les conditions qui imitent la SEP, notamment la neuromyélite optique, le trouble du spectre (NMOSD), la carence en vitamine B12, la maladie de Lyme et le lupus érythémateux disséminé

L'échelle de statut d'invalidité élargie (EDSS), allant de 0 (pas d'invalidité) à 10 (décès de la SEP), est utilisée au moment du diagnostic et à chaque visite de suivi pour suivre la progression de la maladie.

Quels sont les quatre types de sclérose en plaques ?

La SEP ne se comporte pas de la même manière chez chaque patient. L'évolution clinique se divise en quatre sous-types reconnus, chacun avec des implications de traitement différentes.

• MS récurrents (RRM)est la forme la plus courante, représentant environ 85 % des diagnostics initiaux. Les patients connaissent des épisodes discrets d'aggravation neurologique (récidives), suivis de périodes de récupération partielle ou complète. Entre les rechutes, la maladie ne progresse pas, bien que l'activité IRM subclinique puisse se poursuivre. La plupart des DMT approuvés ciblent spécifiquement les RRM, et la base de preuves pour traiter ce sous-type est la plus étendue.
• MS secondaire progressif (SPMS)Se développe chez une proportion de patients atteints de SERM au fil du temps, généralement de 10 à 20 ans après le diagnostic initial. Le schéma de récidive cède la place à une accumulation régulière et progressive d'un handicap neurologique, avec ou sans rechutes superposées. Siponimod (Mayzent), approuvé spécifiquement pour les SPMS actifs, a démontré dans l'essai EXPEND une réduction significative de la progression de l'invalidité chez les patients encore en rechutant.
• MS primaire progressif (PPMS)Affecte environ 10 à 15 pour cent des patients qui ne subissent jamais de récidives. Le handicap s'accumule régulièrement dès le début. Le PMS était auparavant intraitable jusqu'à ce que l'ocrelizumab (OCREVUS) soit devenu le premier DMT approuvé spécifiquement pour le PPM, sur la base de l'essai Oratorio montrant une progression d'incapacité réduite par rapport au placebo.
• Syndrome cliniquement isolé (CIS)Fait référence à un premier épisode de symptômes neurologiques d'une durée d'au moins 24 heures, suggérant une démyélinisation, mais ne répondant pas encore aux critères complets du diagnostic de SEP. Les patients avec une charge de lésion élevée lors de leur première IRM présentent un risque significativement élevé de conversion en SEP cliniquement définie. L'initiation précoce de la DMT au stade de la SIC retarde la conversion et réduit l'accumulation de longue durée d'invalidité.

Quelles sont les thérapies de première ligne et de modification de la maladie orale ?

Le paysage DMT en MS s'étend sur plus de 20 agents approuvés dans les catégories injectables, orales et infusions. La proportion de patients commençant le traitement avec un DMT à haute efficacité a plus que doublé entre 2018 et 2025, selon une analyse de Truveta de 2026, reflétant un changement décisif dans la pratique clinique vers une intervention plus précoce et plus agressive.

Les thérapies EM originales,Interféron bêta-1a (Avonex, REBIF), jeNterféron bêta-1b (Bétaféron), etAcétate de Glatiramère (Copaxone), Réduire les taux de rechute annualisés (ARR) d'environ 30 % par rapport au placebo et porter des profils de sécurité à long terme bien établis au cours des décennies d'utilisation clinique.

Les agents oraux offrent une plus grande commodité et, pour certains, une efficacité nettement supérieure.Finlomod(Gilenya) a été la première thérapie orale de SEP, approuvée en 2010. Fumarate de diméthyle (Tecfidera),tériflunomide(Aubagio),siponimo(Mayzent), Ozanimod (Zeposia) et Ponésimod (Ponvory) ont suivi, chacun couvrant un mécanisme et un niveau d'efficacité différents.

Les comprimés de Cladribine (Mavelclad) se démarquent des thérapies orales quotidiennes. Dispensée dans deux cours annuels courts au cours des première et deuxième années, la cladribine ne nécessite aucun médicament quotidien pendant au moins deux ans après le cycle de traitement. Les preuves cliniques soutiennent une réduction d'environ 50 % de la RAR et une suppression durable des maladies pendant quatre à cinq ans.

Qu'est-ce qui différencie les thérapies par perfusion à haute efficacité ?

Les DMT les plus efficaces sont administrés par perfusion intraveineuse et agissent sur des populations de cellules immunitaires spécifiques plutôt que de supprimer largement l'activité immunitaire.

• Natalizumab (Tysabri)Cible la molécule d'intégrine alpha-4 sur les cellules immunitaires, les empêchant de traverser la barrière hémato-encéphalique dans le système nerveux central. Les essais Affirm et Sentinel ont démontré une réduction de 68 % de la RAR et une réduction de 42 % de la progression soutenue d'une incapacité. Le natalizumab est administré toutes les 4 semaines (protégé à 6 semaines chez certains patients) et nécessite une surveillance des anticorps du virus JC en raison du risque de leucocencéphalopathie multifocale progressive (LPM) chez les patients séropositifs.
• Ocrelizumab (Ocrevus)Cible les cellules B positives pour CD20, épuisant la population immunitaire qui entraîne à la fois une pathologie récurrente et progressive de la SEP. Dans les essais Opera I et Opera II pour les RRM, l'ocrelizumab a réduit l'ARR d'environ 46 à 47 % par rapport à l'interféron bêta-1a, avec des réductions supérieures des nouvelles lésions IRM et une aggravation de l'invalidité. Dans l'essai Oratorio pour le PPM, l'ocrelizumab a réduit la progression de l'incapacité de 24 % par rapport au placebo, ce qui en fait le premier traitement à démontrer l'efficacité du PPMS. L'ocrelizumab est administré en perfusion intraveineuse de 600 mg tous les six mois.
• Ofatumumab (Kessimpta)Cible également les cellules B positives pour CD20 mais est administrée en tant que auto-injection sous-cutanée mensuelle après un programme de chargement initial. Les essais Asclepios I et II ont montré que l'ofatumumab réduisait considérablement l'ARR par rapport au tériflunomide et n'atteignait pas les taux plus élevés d'absence de preuve d'activité de la maladie (NEDA).
• Alemtuzumab (Lemtrada)Épuise les lymphocytes T et B en ciblant le CD52, administré en perfusion au cours des années un et deux. L'essai CARE-MS I a démontré des taux de rechute réduits, une perte de volume cérébral plus lent et davantage de patients sans activité clinique de la maladie par rapport à l'interféron bêta-1a. Il nécessite une surveillance intensive des complications auto-immunes secondaires et est réservé aux RRMS hautement actifs.

Qu'est-ce que la HSCT et pourquoi les patients le recherchent-ils à l'étranger ?

Transplantation de cellules souches hématopoïétiques autologues (AHSCT)Occupe une catégorie différente des DMT conventionnels. Plutôt que de supprimer un système immunitaire hyperactif, AHSCT tente deremettre en placetout cela. Les propres cellules souches du patient sont récoltées, le système immunitaire est ablammé par une chimiothérapie à forte dose et les cellules souches récoltées sont réinfusées pour reconstruire le répertoire immunitaire à partir de zéro.

AHSCT estPas un traitement de première ligne. Il comporte un risque procédural important et est généralement considéré pour les patientsRRMS très actifqui ont échoué au moins à deux DMT à haut rendement. Pour cette population sélectionnée, cependant, les données sur les résultats sont convaincantes. Une enquête mondiale publiée en 2023 a révélé que 85,5 % des bénéficiaires de l'AHSCT ont déclaré que le traitement les avait aidés à gérer leur maladie, avec une réduction moyenne de 1,2 point sur l'échelle d'invalidité de l'EDSS après la transplantation.

Du point de vue des coûts, une analyse économique italienne de 2024 en santé a révélé que l'AHSCT et les DMT à haut rendement ont des coûts similaires sur deux ans. sur cinq ans,ahsct(environ 46 600 EUR)Coûts beaucoup moins cherque la plupart des DMT à haut rendement (environ 93 800 EUR), car l'AHSCT est une intervention ponctuelle plutôt qu'un traitement permanent nécessitant une administration continue de médicaments.

Dans de nombreux pays, la SEP reste disponible uniquement dans le cadre d'essais cliniques ou n'est pas remboursée par les assureurs. Il pousse les patients internationaux à rechercher un traitement dans des pays tels queTurquieetInde, où les programmes AHSCT acceptent des patients internationaux pour des coûts allant de 30 000 USD à 50 000 USD.

Quels symptômes la SEP est-elle en train de provoquer et comment sont-elles gérées ?

Les DMT abordent l'activité immunitaire sous-jacente qui motive la SEP. Ils ne traitent pas directement les symptômes qui s'accumulent entre et pendant les rechutes. La gestion des symptômes est une partie parallèle et tout aussi importante des soins de la SEP.

• épuisertouche 75 à 90 % des patients atteints de SEP et est fréquemment décrit comme le symptôme le plus invalidant. Il n'est pas corrélée de manière fiable avec une invalidité physique ou une charge de lésion. Amantadine et Modafinil ont les preuves les plus solides de la prise en charge pharmacologique de la fatigue MS, ainsi que des programmes d'exercice aérobie gradués, qui ont été démontrés dans plusieurs essais pour réduire la gravité de la fatigue.
• paralysie spasmodiqueRépond au baclofène (oral ou intrathécal via une pompe de baclofène pour les cas graves), à la tizanidine et au nabiximol (SATIVEX), le seul médicament à base de cannabis approuvé spécifiquement pour la spasticité de la SEP dans plusieurs pays.
• Dysfonctionnement de la vessie, touchant 50 à 90 pour cent des patients, va de l'urgence et de la fréquence à la rétention. L'oxybutynine, la solifénacine et le mirabegron sont utilisés pour traiter les symptômes de la vessie hyperactive. Les patients dont la vidange est incomplète nécessitent des programmes intermittents d'auto-cathétérisme.
• déficience cognitivetouche environ 65 % des patients. Il n'a pas été démontré que le DMT inverse les dommages cognitifs établis, soulignant l'importance de traiter l'activité de la maladie tôt avant que la neurodégénérescence ne s'accumule.
• Gestion des rechutesUtilise une méthylprednisolone intraveineuse à haute dose (généralement 1 000 mg par jour pendant trois à cinq jours) pour raccourcir la durée de la récidive. Les stéroïdes n'améliorent pas les résultats à long terme ou l'accumulation d'incapacité à cause de la rechute, mais ils accélèrent la guérison.

Que doivent savoir les patients internationaux sur l'accès aux traitements de la SEP à l'étranger ?

Le traitement de la SEP à l'étranger attire deux groupes de patients distincts : ceux qui recherchent l'accès à des DMT à haut rendement qui sont approuvés mais inabordables ou non disponibles dans leur pays d'origine, et ceux qui envisagent un AHSCT qui ne peuvent pas y accéder par le biais de leur système de santé national.

Pour l'accès au DMT, les questions clés sont de savoir si le neurologue du pays de destination procédera à une évaluation complète de la SEP, y compris l'examen IRM et la notation de l'EDSS avant la prescription, et si la surveillance continue (y compris le test du virus JC pour les patients atteints de natalizumab et la surveillance régulière de l'IRM) peut être coordonnée localement après le retour du patient à la maison.

Pour les candidats de l'AHSCT, les questions les plus importantes concernent les critères de sélection des patients (les essais MIST et les directives EBMT fournissent la base de preuves), le protocole de conditionnement (le faisceau non myéloablatif-cyclophosphamide ou le cyclophosphamide-ATG-a-t-transportant) ont un risque de mortalité inférieur à celui des approches myéloablatives), un taux de mortalité liée à la transplantation au centre spécifique et le protocole de surveillance post-transplantation pour les deux années suivantes.

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La sclérose en plaques n'est plus une condition que la médecine gère à distance. Les données probantes sont cohérentes : un traitement précoce avec une thérapie à haute efficacité réduit l'accumulation de lésions, ralentit la perte de volume cérébral et retarde les étapes importantes pour définir l'évolution à long terme de la maladie.

La fenêtre qui compte le plus est celle des premières années après le diagnostic. Les dommages subcliniques s'accumulent même entre les rechutes, et la neurodégénérescence qui survient avant le début du traitement ne s'inverse pas lorsque le traitement commence. Chaque mois de maladie active sous-traitée représente un coût qui se compose au fil des décennies.

Pour les patients qui ne peuvent pas accéder rapidement aux DMT ou AHSCT à haut rendement via leur système domestique, le traitement international n'est pas un dernier recours. Pour beaucoup, c'est la voie la plus rapide vers la norme de soins que leur demande de diagnostic.

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La consultation ne coûte rien par rapport à ce qu'une autre année de maladie sous-traitée peut coûter à un patient en termes de fonction à long terme.

Désclament :Cet article fournit des informations pédagogiques générales sur la sclérose en plaques et ses options de traitement. Il ne constitue pas un avis médical et ne doit pas remplacer une consultation avec un neurologue ou un spécialiste en SP. Les résultats individuels varient en fonction du sous-type de SEP, de l'activité de la maladie, de la durée et des antécédents de traitement. Les patients doivent consulter leur neurologue traitant avant de modifier leur plan de traitement ou de prendre des décisions concernant les voyages à l'étranger pour des soins.